复合K，人参皂苷的代谢产物，通过HL-60人白血病细胞中的caspase-8依赖性途径诱导凋亡。
摘要来源：
arch virol。 2008; 153（3）：561-5。 EPUB 2008 JAN 4。PMID： 20017956
摘要作者：Sung-hee Cho，Kyung-Sook Chung，Jung-Hye Choi，Dong-Hyun Kim，Kyung-tae Lee
文章隶属关系：药物部Kyung-hee大学药学学院生物化学，首尔130-701，韩国。
摘要：背景：化合物K [20-O-beta-（d-obeta-（d-Glucopopyranosyl）-20（S） - protopanaxadiol]，Panax Ginseng C.A.的原始二醇型皂苷的代谢产物。据报道，迈耶具有抗肿瘤特性可抑制血管生成并诱导肿瘤凋亡。在本研究中，我们研究了化合物K对凋亡的影响，并探讨了与HL-60人白血病有关的潜在机制细胞。方法：我们使用MTT测定法检查了化合物K对各种癌细胞系的生存能力的影响。 DAPI分析，膜联蛋白V和PI双染色，蛋白质印迹测定和免疫沉淀用于确定化合物K对凋亡诱导的影响。结果：发现化合物K以剂量和时间依赖性方式抑制HL-60细胞的生存能力，IC50为14 MUM。此外，这种细胞死亡具有凋亡的典型特征，即DNA碎片，DNA梯子形成以及膜联蛋白V靶向HL-60细胞中的磷脂酰丝氨酸残基的外部化。此外，复合-K诱导了一系列与线粒体和死亡受体依赖性凋亡途径相关的细胞内事件，即（1）Caspases-3，-8和-9的激活； （2）线粒体膜电位的损失； （3）细胞色素C和Smac/Diablo释放到细胞质； （4）竞标和巴克斯向线粒体的易位；和 （5）BCl-2和Bcl-XL的下调。此外，caspase-8抑制剂完全废除了CASPASE-3激活，bid裂解和随后通过化合物K的DNA碎片化。复合K诱导的凋亡取决于从头蛋白的合成。结论：结果表明，caspase-8通过直接或间接地通过BID裂解，细胞色素c释放和caspase-9激活而直接或间接地激活Caspase-3在复合K刺激的凋亡中起关键作用。
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