摘要标题：
andrographolide通过诱导视黄酸受体非依赖性细胞分化和凋亡抑制急性前临床白血病细胞的生长。
摘要来源：
j j pharmacol。 2009年1月； 61（1）：69-78。 pmid： 19126299
摘要作者：Shiamala D Manikam，Shiamala T Manikam，Johnson Stanslas
摘要：
目标：在三种急性临床前临床细胞细胞系模型（HL -60，NB4和全反式视黄酸（ATRA）耐药NB4-R2）。方法：在阐明生长抑制的机制时，特别重点是评估雄激素降低的急性临床前临床白血病NB4细胞中雄激素分化和凋亡的诱导。主要发现：与抑制HL-60和NB4-R2细胞的生长相比NB4细胞分别。在IC50（浓度为50％的细胞生长（与培养基仅处理的对照细胞相比）； 4.5 microM）化合物在NB4细胞中表现出强细胞分化活性，类似于ATRA（IC50 1.5 microm）。在存在纯维黄酸受体拮抗剂AGN193109的情况下，ATRA对NB4细胞的生长抑制作用被逆转，而Andrographolide的活性不影响。这清楚地表明，雄激素细胞分化活性以诱导NB4细胞的生长抑制作用，这很可能是通过视黄酸受体独立途径发生的。在较高的浓度（2毒素）下，雄激素是NB4细胞凋亡的有效诱导剂。结论：综上所述，这些结果表明雄激素及其衍生物显然具有一种新颖的细胞区分机制，并且具有诱导凋亡的能力，可能对治疗原发性和抗性急性P的治疗可能是有益的。romyelocytic白血病。