摘要标题：
大蒜素抑制细胞生长并通过HL60和U937细胞的线粒体途径诱导细胞凋亡。
摘要来源：
j Nutr Biochem。 2008年8月； 19（8）：524-35。 EPUB 2007年12月21日。pmid： 18155508
摘要作者：talia Miron，Meir Wilchek，Ayala Sharp，Nakagawa Yoshihito Nakagawa，Makoto Naoi，Yoshinori Nozawa，Yukihiro Akao akao
文章隶属科学，重新霍夫76100，以色列。 检查了大蒜的生物活性化合物对HL60和U937细胞系的作用。大蒜素诱导的生长抑制和引起凋亡事件，例如爆炸，线粒体膜去极化，细胞色素c ReleASE进入细胞质，激活caspase 9和caspase 3和DNA片段化。用环孢霉素A（线粒体通透性过渡孔（MPTP））对HL60细胞进行预处理，抑制了大蒜素处理的细胞死亡。与单独的大蒜素治疗相比，在使用环孢菌素A 1小时预处理1小时后，HL60细胞存活约为16小时（约50％）。 N-乙酰基半胱氨酸是一种降低的谷胱甘肽（GSH）前体，可防止细胞死亡。环孢菌素A和N-乙酰半胱氨酸的作用表明MPTP和细胞内GSH水平参与细胞毒性。实际上，大蒜素在细胞质和线粒体中耗尽了GSH，而buthionine硫胺是GSH合成的特异性抑制剂Buthionine Sulfoximine，显着增强了大蒜素诱导的细胞凋亡。在用大呼吸素处理的HL60细胞中，2GSH/氧化谷胱甘肽的氧化还原态从EGSH -240转移到-170 mV。在U93中观察到了相同的转变7个细胞在较高浓度的较高孵育（20 microm，2 h）的情况下以较高的浓度处理。在两种测试的细胞类型中，各种浓度的大蒜素诱导的凋亡事件与细胞内GSH水平相关（HL60：3.7 nmol/10（6）细胞； U937：7.7 nmol/10（6）细胞）。因此，大呼吸素的抗增殖功能的新兴机械基础涉及通过GSH耗竭和细胞内氧化还原状态的变化来激活线粒体凋亡途径。