铁和抗坏血酸对抗坏血酸菌的泌尿核畸形的影响作为抗坏血酸的小鼠作为斑岩cutanea tarda的模型。
摘要来源：
肝病学。 2007年1月； 45（1）：187-94。 pmid： 17187429
摘要Author(s):Nadia Gorman, Adrian Zaharia, Heidi S Trask, Juliana G Szakacs, Nicholas J Jacobs, Judith M Jacobs, Dominic Balestra, Jacqueline F Sinclair, Peter R Sinclair
Abstract:< P>已知多余的肝铁可以增强卟啉症Cutanea tarda（PCT）和实验性泌尿畸形。由于先前的研究表明，抗坏血酸（AA）在抑制AA征用大鼠中抑制尿中畸形（在没有过量铁的情况下），因此本研究调查了AA是否可以抑制过量的肝铁产生的泌尿皮状细胞。通过用3,3,4,4,4,5-五氯苯基处理，在AA的Gulo（ - / - ）小鼠中产生肝URO的积累，CYP1A2的诱导剂，和5-氨基乙烯酸。在饮用水中给小鼠施用足够的AA（1000 ppm），以维持接近正常的肝AA水平，或者摄入量较低（75 ppm），从而降低肝AA水平70％。在没有施用的铁的情况下，较高的AA摄入抑制了肝URO的积累，但是当施用铁葡聚糖（300-500 mg fe/kg）时。铁的这种作用不是由于肝AA耗竭，因为肝AA含量没有降低。直到超过高肝铁阈值之前，才观察到铁对防止AA抑制肝URO积累的影响。在低AA摄入量和高AA摄入量下，肝丙二醛（MDA）（MDA）是氧化应激的指标，高剂量的铁葡聚糖增加了三倍。即使在低铁葡萄剂剂量下，MDA也大大增加了，但Uro积累没有任何增加。肝CYP1A2的水平不受AA摄入的影响。结论：在这种PCT的鼠标模型中，AA抑制肝URO在低肝铁水平下积累。这些结果可能对PCT的管理有影响。