Zyflamend介导的人类前列腺癌PC3细胞增殖的抑制：对12-LOX和RB蛋白磷酸化的影响。
摘要来源：
cancer Biol Ther。 2007年2月； 6（2）：228-36。 EPUB 2007年2月25日。PMID： 17218785
摘要作者：Peiying Yang，Carrie Cartwright，Diana Chan，Mary Vijjeswarapu，Jibin Ding，Robert A Newman
摘要：
研究了该前列腺癌细胞系中对PC3人前列腺癌细胞和类类新陈代谢的抗增殖作用。 Zyflamend产生了浓度依赖性的抑制Cox-1，Cox-2和5-lox酶活性，其抑制5-HETE的产生大于PGE（2）形成。应用于完整的PC3细胞，发现Zyflamend对12-Lox最有效，然后是5-lox，然后是Cox活性。 cPC3细胞增殖的OnCentration依赖性抑制与选择性G（2）/M的细胞周期停滞和凋亡的诱导有关，这证明了PC3细胞用Annexin V的流式细胞仪染色。 - 5-lox和12-lox表达的调节。细胞信号转导蛋白的测定表明，Zyflamend产生了p21磷酸化的增加，但视网膜细胞瘤（RB）蛋白的磷酸化下调。 PRB蛋白的降低被证明是由于12-Lox抑制作用和细胞中12-HETE水平下降所致。在Zyflamend处理的细胞中补充12-HETE克服了这种多种草药产物抑制细胞增殖的能力，并一致地阻断了12-HETE的Zyflamends下调RB蛋白磷酸化的能力。我们得出的结论是，用Zyflamend对人前列腺癌细胞增殖的有效控制是多种力学的，但部分涉及RE通过调节其磷酸化状态，弥补异常肿瘤细胞类类新陈代谢，尤其是在5和12-lox上，以及恢复RB肿瘤抑制蛋白功能。
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