Zyflamend，一种具有非选择性COX抑制活性的独特草药制剂，诱导缺乏COX-2表达的前列腺癌细胞的凋亡。
摘要来源：
营养癌。 2005; 52（2）：202-12。 pmid： 16201851
摘要作者：
debra l bemis，Jillian L Capodice，Aristotelis g anastasiadis，Aaron E Katz，Ralph Buttyan
摘要：
环氧合酶（COX）抑制剂对包括前列腺癌在内的几种类型的癌细胞具有抑制作用。在这项研究中，我们考虑了独特的抗炎草药制剂（Zyflamend; New Chapter，Inc。，Brattleboro，VT）的潜在抑制活性，并分析了其对人前列腺癌细胞系LNCAP的影响。 Zyflamend的Cox抑制活性是通过基于分光光度法的测定法使用纯化的卵子COX-1和COX-2酶确定的。 Zyflamen的影响D通过细胞计数，蛋白质印迹检测多ADP-核糖聚合酶（PARP）裂解评估了LNCAP细胞生长和体外凋亡的D，以及处理细胞提取物中caspase-3活性的测量。进行了蛋白质印迹技术，以确定这种草药制剂对细胞信号蛋白的表达的影响，p21，雄激素受体（AR），磷酸蛋白激酶C（ppkc）（alpha/beta）和磷酸（P）STAT333 。使用处理细胞中的高通量磷蛋白筛选测定法对几种信号转导蛋白的磷酸化状态进行了分析，并与对照组进行了比较。 Zyflamend急剧降低了COX-1和COX-2酶促活性。升高的P21表达与用Zyflamend治疗LNCAP细胞后的细胞生长相吻合。 PARP裂解片段是显而易见的，caspase-3活性在控制的控制上被上调，表明Zyflamend诱导这些细胞凋亡的能力。一个NDROGEN受体表达水平下降了40％，在Zyflamend处理的LNCAP细胞中的STAT3和PKC（alpha/beta）的活动形式下观察到降低。 Zyflamend抑制了COX-1和COX-2酶促活性，抑制细胞生长以及诱导的LNCAP细胞凋亡。但是，我们的数据表明，这种影响可能是由于COX独立的机制可能涉及P21表达增强以及AR，PSTAT3和PPKC（alpha/beta）的表达降低所致。