摘要标题：
Zyflamend降低了在耐Castrate耐药的前列腺癌模型中雄激素受体的表达。
摘要来源：
Nutr Cancer。 2011年11月； 63（8）：1287-96。 EPUB 2011年9月29日。PMID： 21958043
摘要作者：e-chu huang，Guoxun Chen，Seung Joon Baek，Michael F Mcentee，J Jason Collier，Steven Minkin，John Biggerstaff，Jay Whelan
文章隶属>田纳西大学田纳西大学营养系37996-1920，美国。摘要：前列腺癌是最常见的固体恶性肿瘤，肿瘤细胞最终通过包括激活在内的多种途径转化为castrate抗性，通过胰岛素样生长因子受体（IGF-1R）信号传导（PAKT）的雄激素受体的信号传导。在这项研究中，用草药提取物Zyflamend®的混合物用作castrate抗性PR模型的治疗方法使用CWR22RV1细胞的骨癌。 Zyflamend降低了雄激素受体和IGF-1R的表达，以及IGF-1介导的CWR222RV1细胞增殖的降低。 IGF-1诱导下游AKT磷酸化；但是，PAKT的诱导与雄激素受体表达无关。此外，Akt的组成型活性形式对雄激素受体的核表达没有影响，表明PAKT的上调并未促进抗性抗性CWR22RV1CELLS中的雄激素受体表达或核转运。相反，Zyflamend在IGF-1刺激和过表达PAKT的细胞中降低了雄激素受体的表达。这些结果表明，Zyflamend抑制了IGF-1刺激的细胞生长，IGF-1R表达和雄激素受体表达及其核定位，但是这些作用并不依赖于磷脂酰肌醇3-激酶/PAKT信号。总之，Zyflamend降低了细胞增殖并抑制IGF-1R和AndroGen受体表达以磷脂酰肌醇3-激酶/PAKT独立方式。