withaferin a a在非雄激素独立的前列腺癌细胞中选择性诱导细胞死亡，而不是在正常的成纤维细胞中。
摘要来源：
plos One。 2015; 10（7）：E0134137。 EPUB 2015年7月31日。PMID： 26230090
摘要作者：Yukihiro Nishikawa，Daisuke Okuzaki，Kohshiro Fukushima，Satomi Mukai，Shouichi Ohno，Yuki Ozaki，Yuki Ozaki，Norikazu Yabuta，Norikazu Yabuta，Hiroshi nojima nojima nojima nojima nojima
文章文章文章 p>摘要：withaferin a（wa）是印度草药的主要生物活性成分，可在多种类型的肿瘤细胞中诱导细胞死亡（凋亡/坏死），但是这种细胞毒性的分子机制仍然难以捉摸。我们在这里报告说，2μmWA在Andro中有选择地诱导细胞死亡Gen-inomsentiments PC-3和DU-145前列腺腺癌细胞，而其对雄激素敏感的LNCAP LNCAP前列腺腺癌细胞和正常的人成纤维细胞（TIG-1和KD）的毒性不那么严重。 WA还杀死了球体形成培养基中的PC-3细胞。 DNA微阵列分析表明，在PC-3和DU-145中，WA显着提高了C-FOS和11个热休克蛋白（HSP）的mRNA水平，但在LNCAP和TIG-1中没有显着提高。西方分析表明，C-FOS的表达增加和抗凋亡蛋白C叶片（L）的表达降低。 HSPA和HSP70等HSP的表达显着升高。但是，由于siRNA介导的HSF-1的耗竭（一种诱导HSP的转录因子）降低了PC-3细胞活力，因此这些热冲基因可能参与预防细胞死亡。此外，WA诱导了PC-3和DU-145中的活性氧（ROS）的产生，但不在正常成纤维细胞中。免疫细胞化学和免疫电子显微镜显示WA破坏了波形蛋白细胞骨架，可能诱导ROS的产生，C-FOS表达和C翼（L）抑制。这些观察结果表明多个事件随后破坏波形蛋白细胞骨架在WA介导的细胞死亡中起关键作用。