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ursolic酸通过岩石/pten介导的cofilin-1的线粒体易位激活前列腺癌的凋亡。
摘要来源：
oncol lett。 2018年3月； 15（3）：3202-3206。 EPUB 2017年12月27日。PMID： 29435058
摘要作者：dawei Mu，Gaobiao Zhou，jianye li，bin su，heqing guo
文章隶属关系：dawei mu
摘要：摘要：ursolic Acid具有各种药理活性，可以减少血脂以及具有抗疾病，抗肿瘤，抗炎和抗病毒特性。然而，乌尔抗酸会影响人前列腺癌的促凋亡机制需要额外的研究。本研究的目的是评估ursolic Acid是否激活了前列腺的凋亡E癌和研究Rho相关蛋白激酶1（ROCK1）/磷酸酶和Tensin同源物（PTEN）信号传导途径在乌尔西斯酸介导的Cofilin-1中诱导人类前列腺癌诱导凋亡的机制。首先，本研究确定了凋亡机制，通过这种机制，乌斯卡酸会影响人前列腺LNCAP癌细胞的细胞增殖和凋亡。 caspase-3/9活性以及ROCK1，PTEN，COFILIN-1和细胞色素C蛋白表达水平也被分析。在本研究中，据报道，ursolic酸的促凋亡机制有效抑制了人前列腺LNCAP癌细胞的细胞增殖。本研究表明，Rock1/Pten-Cofilin-1/细胞色素C蛋白表达的介导激活了caspase-3/9活性，随后诱导了人类前列腺癌细胞的凋亡。总之，这些发现表明乌尔抗酸激活了PR的凋亡通过岩石/PTEN介导的cofilin-1/细胞色素C的骨癌C介导的caspase-3/9活性。