IL-23由髓样细胞分泌的驱动抗性的前列腺癌。
摘要来源：
自然。 2018年6月27日。EPUB2018。2018年6月27日： 29950727”> 29950727
摘要作者：Arianna Calcinotto，Clarissa Spataro，Elena Zagato，Elena Zagato，Diletta di Mitri，Veronica Gil，Mateus Crespo，Gaston de Bernardis，Marco Losa，Marco Losa，Marco Losa，Michela Mirenda，Emiliano Pasquini，andRrea，andrea andrea andrea andrea andrea andrea andrea andrea andrea andrea andrea andrea andrea andrea andrea andrea Rinaldi, Semini Sumanasuriya, Maryou B Lambros, Antje Neeb, Roberta Lucianò, Carlo A Bravi, Daniel Nava-Rodrigues, David Dolling, Tommaso Prayer-Galetti, Ana Ferreira, Alberto Briganti, Antonio Esposito, Simon Barry, Wei Yuan, Adam Sharp, Johann de Bono，Andrea alimonti
文章隶属关系：arianna cilcinotto
摘要：前列腺癌患者经常表现出对雄激素 - 剥夺疗法的抵抗力，这种疾病被称为抗性前列腺癌（称为抗性的前列腺癌） CRPC）。更好地了解T控制CRPC发展的机制仍然是未满足的临床需求。癌细胞对肿瘤微环境的良好依赖性表明，微环境可能控制CRPC的出现。在这里，我们将髓样衍生的抑制细胞（MDSC）产生的IL-23是小鼠和CRPC患者的CRPC驱动因素。从机械上讲，由MDSC分泌的IL-23可以激活前列腺肿瘤细胞中的雄激素受体途径，从而促进雄激素剥夺条件下的细胞存活和增殖。 CRPC患者的血液和肿瘤样本中，肿瘤内MDSC内MDSC浸润和IL-23浓度增加。抗体介导的IL-23失活恢复了小鼠雄激素剥夺治疗的敏感性。综上所述，这些结果表明，MDSC通过以非细胞自主方式作用来促进CRPC。阻断IL-23的治疗方法可以反对MDSC介导的前列腺癌的抑制性，并与标准协同作用治疗。