胸喹酮通过减弱基质基质金属蛋白酶活性和AKT/NF-κB信号传导来抑制IL-7诱导的前列腺癌细胞中的肿瘤进展和转移性侵袭。
摘要来源生物化学。 2020年10月30日。epub 2020年10月30日。pmid: 33128273 摘要作者:Mishari Alshyarba,Hassan Otifi,Majed Al Fayi,Ayed A Dera,Prasanna Rajagopalan
文章隶属:Mishari Alshyarba
摘要摘要摘要摘要:白介素(IL)-7通过前列腺癌(PC)转移性肿瘤进展中的IL-7受体起作用。当前的研究旨在评估胸腺醌(TQ),这是Nigella sativa的活性成分,反对PC细胞中IL-7驱动的肿瘤进展和转移性侵袭。使用3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物(MTT)测定法来评估PC细胞的增殖。酶联免疫吸附测定为uSED检测IL-7和基质金属蛋白酶(MMP)的表达。对模拟转移进行了肿瘤细胞跨内皮,刮擦伤和细胞散射测定。西部免疫印迹用于测量蛋白质水平。 TQ分别有效控制了GIOF 10.18、12.40和16.78µm的DU-145,PC-3和LNCAP细胞的增殖。 IL-7和IL-7R在所有PC类型中均呈现,而在DU-145中检测到最大表达。 IL-7促进了转移事件,例如以剂量依赖性方式抑制du-145细胞的跨内皮迁移,细胞散射和细胞侵袭。此外,在由IL-7抗体诱导的DU-145细胞中,TQ还下调了P-AKT和NF-κB,并以剂量依赖性方式降低了这些细胞中MMP-3和MMP-7的水平。总体而言,TQ在控制肿瘤的进展,迁移和侵袭DU-145细胞方面具有出色的功效,这些细胞是由MMP通过IL-7/AKT/AKT/NF激活而驱动的-κB信号传导。