δ-生育酚抑制受体酪氨酸激酶在前列腺癌细胞中诱导的Akt激活。
摘要来源:
mol carcinog。 2015年10月14日。epub 2015年10月14日。PMID: 26465359
摘要作者:hong wang,Jungil Hong,Chung S Yang
文章隶属关系:Hong Wang
摘要:癌症预防性预防维生素E的活性由流行病学研究表明,并由维生素E形式,γ-生育酚和δ-生育酚(δ-T)的动物研究支持。然而,最近的几项大型癌症预防试验高剂量的α-生育酚产生令人失望的结果。维生素E是否预防或促进癌症是一个严重的问题。更好地理解生育酚的各种形式的分子机制将增强我们对这个话题的理解。在这项研究中,我们证明δ-T是最有效的生育酚FORM通过诱导细胞周期停滞和凋亡来抑制前列腺癌细胞的生长。通过使用磷酸激酶阵列来分析δ-T对细胞信号传导的影响,我们发现最受抑制的靶标是AKT对T308的磷酸化。 EGFR和IGFR对AKT激活的进一步研究表明,δ-T减弱了EGF/IGF诱导的Akt激活(通过PIK3激活引起的T308上Akt的磷酸化)。在前列腺癌细胞系DU145中,PIK3,AKT和PTEN是野生型在前列腺癌细胞系DU145中的显性活性PIK3和AKT的表达,这使细胞反射为抑制δ-T,从而支持δ-T抑制PIK3介导的介导的激活akt。我们的数据还表明,δ-T会干扰EGF诱导的EGFR内在化,这导致抑制受体酪氨酸激酶依赖AKT的激活。总而言之,我们的结果揭示了δ-T在抑制前列腺癌细胞生长中的新机制,支持了CANCER预防活性δ-T。 ©2015 Wiley Wendericals,Inc。