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硅酸盐素抑制异常脂质代谢，雄激素独立在前列腺癌细胞中的异常，主要针对固醇反应元件结合蛋白1。
摘要来源：摘要来源：摘要来源：< p>oncotArget。 2014年10月30日； 5（20）：10017-33。 PMID： 25294820 作者：
Dhanya K Nambiar，Gagan Deep，Rana P Singh，Chapla Agarwal，Rajesh Agarwal
文章隶属关系：Dhanya K Nambiar ）每年杀死数千名男性，要求采取其他方法以更好地理解和针对这种恶性肿瘤。最近，在前列腺致癌作用中突出了异常脂肪形成的关键作用，从而提供了一个独特的机会来减少PCA。在这里，我们e硅酸盐素在PCA细胞中抑制脂质代谢中的有效疗效和相关机制。在人类在生理上可达到的水平上，硅蛋白素在人PCA细胞中特别降低了脂质和胆固醇的积累，而不是在非肿瘤前列腺上皮PWR-1E细胞中。在PCA细胞中，硅蛋白还降低了固醇调节元素结合蛋白1和2（SREBP1/2）及其靶基因的核蛋白水平。从机械上讲，硅酸盐素激活了AMPK，从而增加了SREBP1磷酸化并抑制其核易位。 AMPK抑制作用逆转了核SREBP1和脂质积累的硅蛋白介导的降低。此外，特异性SREBP抑制剂FATOSTATIN和SREBP1的稳定过表达进一步证实了SREBP1在硅蛋白介导的PCA细胞增殖和脂质积累和细胞周期停滞中的核心作用。重要的是，硅酸盐素还抑制合成雄激素R1881诱导的脂质累积通过靶向SREBP1/2，完全消除了与雄激素无关的LNCAP细胞克隆的发展。总之，这些机械研究表明，硅质素通过靶向临界异常脂肪形成可以有效地针对PCA。