摘要标题：
胸喹酮通过负调节TGF-β/SMAD2/3信号通路来抑制前列腺癌细胞中上皮 - 间质转变。
摘要来源：
oncolRep。20172017年10月2日。 EPUB 2017年10月2日。PMID： 29039572
摘要作者：bo kou，wei liu，wei zhao，peng duan，Yang Yang，Qiuyue yi，Fengwei Guo，Jianpeng Li，Jinsong li，Jinsong Zhou，Qingshan Kou
文章归属：< p> bo kou 摘要：胸喹酮是黑籽油的主要成分（Nigella sativa），已显示出在各种类型的癌症中表现出抗癌能力。但是，关于胸喹酮与前列腺癌中上皮到间质转变（EMT）之间相关性的研究很少。在本研究中，我们首先发现胸腺喹酮在前列腺癌DU145和PC3细胞中表现出抗转移能力。另外，胸喹酮通过增加而逆转EMT以浓度依赖性方式降低电子 - 钙粘蛋白的表达并降低波形蛋白和slug表达。最近的研究表明，转化的生长因子-β（TGF-β）信号路径可能与EMT有关。有趣的是，在前列腺癌DU145和PC3细胞中胸腺醌治疗后，TGF-β，Smad2和Smad3在mRNA和蛋白质水平上的表达显着降低。随后，我们证实，通过下调TGF-β/SMAD2/3信号通路，胸酯抑制了前列腺癌的转移和EMT，这可能会因TGF-β的过表达而部分逆转。总而言之，我们的发现表明，胸喹酮抑制了转移性表型，并通过负调节TGF-β/SMAD2/3信号传导途径来抑制前列腺癌细胞的EMT。这些发现表明，胸喹酮是针对前列腺癌的潜在治疗剂，通过靶向TGF-β。
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