摘要标题：
glabridin在前列腺癌细胞中的毒性机制参与活性氧依赖性PI3K/AKT途径：生物信息学分析和体外测试验证的综合利用。
摘要来源：
P>环境毒素。 2022年8月27日。EPUB2022 AUG27。PMID： 36029289
摘要作者：Fufang Wang，Wenjie Li，Liping Liang，Xicheng Sang
文章隶属关系：Fengyan Zhang Zhang
摘要摘要：< p> glabridin是一种具有相当大抗癌特性的原甲基化异黄素。活性氧（ROS）已演变为前列腺癌（PC）中许多细胞信号通路的调节剂。然而，尚未研究ROS信号传导在Glabridin的抗癌活性中的作用。在这里，我们试图评估胶胎素对PC的影响以及ROS信号的参与。细胞内ROS和线粒体ROS（MH2DCFDA和Mitosox Red染色分别测量了PC细胞系，DU-145和LNCAP中的ITOROS）。 MTT分析用于分析细胞活力。进行了EDU染色测定以分析细胞增殖。为了分析凋亡率，进行了TUNEL分析。检测到caspase-3活性以反映细胞凋亡。进行蛋白质印迹以检测Akt和p-Akt的表达水平。我们发现，在DU-145和LNCAP细胞中，在Glabridin处理后，细胞内ROS和MOTOROS水平依赖于剂量上调，这是通过ROS抑制剂N-乙酰基L-半胱氨酸（NAC）的处理而反转的。 Glabridin抑制了细胞活力，并减少了EDU阳性DU-145和LNCAP细胞的数量，这些数量通过MTT分析和EDU染色测定法分别证明了这些细胞。 Glabridin在DU-145和LNCAP细胞中促进了细胞死亡，凋亡率和caspase-3活性增加。格r子素对细胞增殖和凋亡的影响NAC逆转。此外，胶木素抑制了P-AKT/AKT的比例，而NAC降低了P-AKT/AKT的降低。另外，glabridin对细胞增殖和凋亡的影响也通过AKT激活剂SC79减弱。总体而言，我们的结果表明，胶木素通过调节ROS介导的PI3K/AKT途径抑制PC细胞的增殖和凋亡。这些发现表明，格拉布林蛋白可能会成为针对PC的治疗剂的前瞻性。