摘要标题：
与25-羟基维生素DS DS抗增殖作用有关的分子机制在CYP27B1转染的LNCAP细胞中。
摘要来源：摘要来源：
抗癌药。 2015年7月; 35（7）：3773-9。 pmid： 26124321 作者：
Mara Banks，Michael F Holick
文章隶属关系：Mara Banks
摘要：
背景/aim： 1α，25（OH）2D已显示可诱导细胞周期调节，前列腺癌细胞的细胞凋亡和分化。先前的研究表明，前列腺和一些前列腺癌细胞具有将25（OH）D3转换为1α，25（OH）2d3的能力。本研究的目的是通过25-羟基维生素D-1α-羟化酶（CYP27B1）阐明1α，25（OH）2d3的生产。 class =“ sub_abstract_label”>材料和方法： lncap单元格是s用CYP27B。 25（OH）2d3与未转染的LNCAP细胞不同。 （3）H-胸苷掺入1α，25（OH）2d3处理的LNCAP细胞的剂量依赖性降低，未在25（OH）D3处理中观察到，并且在稳定转染的1α-OHase LNCAP细胞中用25 （OH）D3。 1α，25（OH）2d3处理的LNCAP细胞和25（OH）D3处理的稳定转染的1α-鹰骨LNCAP细胞显示G1相的积累和凋亡增加，而25（OH）D3处理在LNCAP细胞中没有作用。
结论： 本研究支持以下假设：局部产生1α，25（OH）2D对于抑制前列腺很重要癌症的发展和生长。