食道酸通过抑制基质金属蛋白酶-2和-9信号通路来抑制PC-3人前列腺癌细胞的迁移和侵袭。
摘要来源：
oncol Rep。 2011年7月； 26（1）：177-84。 EPUB 2011年4月15日。PMID： 21503582
摘要作者：kuo-ching Liu，An-cheng huang，ping-ping wu，hui-yi lin，fu-shin chueh，jai-sing yang yang，chi-cheng lu，jo-- Hua Chiang，Menghsiao Meng，Jing-gung Chung
文章隶属关系：kuo-ching liu
摘要：流行病学研究表明，自然饮食或消费水果或蔬菜可以减少癌症发展的风险。癌细胞可以迁移并侵入其他机器人或组织，这些器官或组织更困难地治疗它们，这也导致需要针对多个细胞途径的治疗。已证明长石酸（GA）拥有多个Biolo舞台活动在内，包括抗癌功能。但是，没有关于GA抑制人类前列腺癌细胞侵袭和迁移的报告。我们通过一系列体外实验研究了迁移和侵袭对GA处理的PC-3人前列腺癌细胞的影响。 Boyden Chamber Transwell分析用于检查PC-3细胞的迁移和侵袭。蛋白质印迹，实时PCR和明胶酶学用于确定基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和-9体外的蛋白质水平，基因表达和酶活性。结果表明，GA抑制了PC-3细胞的浸润和迁移，这些作用依赖于剂量。 GA抑制MMP-2和-9的蛋白质水平，七个无同源物1（SOS1），生长因子受体结合蛋白2（GRB2），蛋白激酶C（PKC）和核因子-κB（NF-κB）P65 ，C-Jun N末端激酶（JNK），细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2），P38，P-AKT（THR308）和P-AKT（SER473），BUt它促进了PC-3细胞中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）和AKT的水平。 GA还降低了检查细胞中MMP -2和-9的酶活性。此外，GA-的基因（TIMP1）基因的组织抑制剂（TIMP1）基因的组织抑制剂的上调在Ga-中发生在GA-的下调，而RAS同源基因家族的下调（FAK）和RAS同源基因家族（RHO A）mRNA表达水平以及上调的上调。处理24小时后处理的PC-3细胞。基于这些观察结果，我们建议GA可以通过阻止p38，JNK，PKC和PI3K/AKT信号通路来调节，并降低NF-κB蛋白水平，从而抑制PC-3人的MMP-2和-9前列腺癌细胞。