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食道酸的自氧化在人前列腺癌LNCAP细胞中诱导ROS依赖性死亡。
摘要来源：
抗癌剂。 2012年5月； 32（5）：1595-602。 PMID： 22593437 作者：
Larry H Russell，Elizabeth Mazzio，Ramesh B Badisa，Zhi-Ping Zhu，Maryam Agharahimi，Ebenezer t Oriaku，Carl B Goodman
属性：Larry H Russell
larry h Russell 摘要：
背景： 前列腺癌是死亡率的第二大原因。食道酸（GA）是一种天然多酚，我们在前列腺癌LNCAP细胞中24小时后测试了其无效的细胞毒性。
材料和方法：材料和方法： GA自动氧化是测量的对于H（2）O（2）和O（2）（• - ）自由基的d荧光图。用2,7-二氯二氟乙酸酯二乙酸酯检测到细胞内活性氧（ROS）水平。细胞毒性通过晶体 - 紫色评估，而细胞凋亡和线粒体膜电位通过流式细胞仪确定。通过酶联免疫吸附测定检测细胞色素c的释放，caspase -8，-9和-3活性被量热量测量。
sub_abstract_label“>结果： SPAN> GA自氧化产生了显着水平的H（2）O（2）和O2.-。 N-乙酰L-半胱氨酸（NAC）和L-谷胱甘肽（GSH）降低了细胞内ROS水平的增加。当用升高的超氧化物歧化酶/过氧化氢酶混合物（NAC）或GSH升高3小时时，将细胞免受GA细胞毒性的保护。凋亡细胞的数量随GA剂量增加。 GA导致线粒体电势损失，细胞色素C释放和胱天蛋白酶3的激活，8和9。
结论： ga的ROS依赖性凋亡机制有效地杀死了恶性细胞； GA可能是一个很好的抗癌药。