食道酸，一种酚酸，通过抑制组蛋白脱乙酰基酶1和2表达来阻止前列腺癌的进展。
摘要来源：
j n Nutr Biochem。 2020年10月; 84：108444。 EPUB 2020 Jun2。pmid： 32615369
摘要作者：yin-gi jang，eul-bee ko，kyung-chul choi
文章隶属关系：yin-gi jang jang
摘要：已知食道酸（GA）具有包括抗癌在内的各种生物学活性。组蛋白脱乙酰基酶（HDACS）受肿瘤抑制基因转录控制，并在各种肿瘤中过表达，导致肿瘤发育，进展和预后不良。这项研究旨在通过调节PCA细胞中HDAC1和2的表达来证明GA对抑制前列腺癌（PCA）进展的影响。为了证明我们的研究基本原理，我们使用了各种实验方法。 GA降低了细胞活力仅PCA细胞系，而不是正常细胞（与另一种HDAC抑制剂，suberoylanilide羟氨酸相反），还抑制了菌落和肿瘤球体的形成。暴露于GA会降低线粒体膜电位（Δψm），增加了凋亡细胞的数量和诱导的DNA片段化。蛋白质印迹分析显示，HDAC1和2的表达下调，导致乙酰-P53在蛋白质水平上的上调，此后下调了细胞周期相关基因的表达，即增殖的细胞核抗原（ PCNA），细胞周期蛋白D1和E1，上调细胞周期停滞基因p21的表达，并调节凋亡固有途径相关基因的表达，例如Bax，Bcl-2，裂解Caspase-3和poly（adp-ribose）两种PCA细胞系中的聚合酶1。此外，在PC-3细胞衍生的肿瘤异种移植小鼠模型上口服GA 8周可降低肿瘤大小，损害肿瘤结构并下调通过组织学分析证实，HDAC1和2和PCNA在肿瘤质量中的表达。这些结果表明，GA可能会通过抑制HDAC1和2表达来阻碍PCA的进展，从而证明GA被用作HDAC抑制剂和抗PCA疗法的潜力。