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白藜芦醇通过p38 mapk-foxo3a途径引起良性前列腺增生性上皮细胞系（BPH-1）的凋亡。
摘要来源：
补充替代药物。 2019年8月29日； 19（1）：233。 EPUB 2019年8月29日。PMID： 31464618
摘要作者：chao li，wan-li hu，meng-xin lu，guan-fa xiao
文章隶属关系：chao li
摘要：
背景： 白藜芦醇抑制前列腺的生长，这是良性前列腺增生（BPH）条件的特征。但是，该机制尚不清楚。这项研究旨在确定白藜芦醇对BPH的影响和可能的机制。
方法： 我们使用BPH上皮细胞系BPH-1研究白藜芦醇的效果。用各种浓度的白藜芦醇处理细胞，并评估其对细胞生存能力，凋亡，ROS积累和细胞周期的影响。蛋白质印迹用于检查p38 MAPK的激活和FOXO3A，BCL2，BCL-XL和CASPASE3的蛋白质水平。还将细胞与p38 MAPK抑制剂SB203580或ROS清除剂N-乙酰基L-半胱氨酸（NAC）共处，以进一步研究机制。
结果： 白藜芦醇处理抑制了BPH-1的生长并增加了细胞的凋亡。另外，磷酸化的p38 MAPK水平升高，观察到FOXO3A抑制作用。同时积累了ROS。所有这些白藜芦醇介导的作用都被SB203580或NAC的其他处理抑制了。白藜芦醇还发现在S期诱导细胞周期停滞。
结论： 白藜芦醇可以激活p38 mapk并抑制foxo3a，从而导致SOD2抑制，过氧化氢酶的累积和增加ROS的累积，从而导致BPH-1细胞中的凋亡。 >