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Neferine通过NRF2-ARE途径改善了良性前列腺增生的氧化应激和凋亡。
摘要来源：
redoxrep。2021dec; 26（26（26）（ 1）：1-9。 PMID： 33416009 作者：
Nabila Jahan，Apu Chowdhury，Ting Li，Ke Xu，Fen Wei，Sicen Wang
文章隶属关系：nabila jahan
摘要：
Span class =“ sub_abstract_label”>背景： 良性前列腺增生（BPH）的进展很容易受到氧化应激（OS）和前列腺增强的影响，而衰老的雄性中的衰老雄性通过凋亡进行了凋亡。我们目前的研究旨在研究Neferine（NF）对人BPH-1细胞中氧化应激和凋亡调节的影响。
方法： BPH上皮细胞系BPH-1用NF处理24和48 h。以测量我们研究了MDA，SOD和GST的氧化应激（OS）以及NRF2及其ITS的MDA，SOD和GST表达下游基因和蛋白质的表达。 NRF2及其下游蛋白在48 h处更大的NRF2/KEAP1相对基因，表明NF可能会触发NRF2通过降低KEAP1表达（3µm和9 µm）。同时，脂质过氧化，同时上调的SOD和GST。跨度>
结论： 这项研究是第一个表现出NF可能通过激活NRF2-ARE途径来抵消OS和凋亡之间的BPH的一项。