kolaviron调节丙酸睾丸激素诱导的良性前列腺增生性增生的大鼠模型中的血管生成，细胞凋亡和炎症信号传导。
摘要来源：
炎症药理学。 2023年8月; 31（4）：2121-2131。 EPUB 2023 3月7日。PMID： 36881348
摘要作者：ebenezer o farombi，babajide o ajayi，爱德华·卡帕塔（Edward K Opata），abisoye o fafioye，adetomilola t akinade
文章隶属文章：：
良性前列腺增生（BPH）是前列腺的非恶性疾病，其特征是前列腺的不受控制。据报道，炎症和氧化应激在BPH的发展中起作用。 Kolaviron是藤黄种子的生物黄酮络合物，已被证明具有抗炎作用。在这项研究中，我们研究了kolaviron对睾丸激素（TP）诱导的BP的影响h在老鼠中。 50只雄性大鼠分为5组。第1组和第2组口服暴露于玉米油（2 mL/kg）和Kolaviron（200 mg/kg/day，P.O）中28天。第3组大鼠接受TP（3 mg/kg/day，S.C）14天，而第4组和第6组用Kolaviron（200 mg/kg/day，P.O）和Finasteride（5 mg/kg/kg/day，p.o）进行处理。在剩下的14天内，在TP（3 mg/kg，s.c）共曝光之前，分别为14天。给予TP处理大鼠的kolaviron恢复了组织学改变并显着降低了前列腺体重，前列腺指数，5α-还原酶，二氢睾丸激素，雄激素受体表达，肿瘤坏死因子，肿瘤坏死因子，interuukin ofine inscloxygenase-2），环氧化酶-2，前列腺素e，5-脂肪氧化酶BABASE BABASE BABASE BABASE酶，可诱导的一氧化氮合酶和一氧化氮浓度。此外，Kolaviron减轻了TP诱导的氧化应激，并将KI-67，VEGF和FGF的表达降低到几乎控制水平。此外，Kolaviron通过向下促进了TP处理的大鼠的凋亡Bcl-2的调节以及p53和caspase 3表达式的上调。总体而言，Kolaviron通过调节雄激素/雄激素受体信号传导，抗氧化和抗炎机制来防止BPH。