摘要标题：
epigallocatechin-3-gallate通过调节局灶性粘连来减少良性前列腺增生细胞的扩散。
摘要来源：
life sci。 2017年10月11日。epub 2017年10月11日。PMID： 29032114
摘要作者：Burcu Erbaykent Tepedelen，Elif Soya，Mehmet Korkmaz
文章隶属关系：Burcu Erbaykent Tepedelen
摘要> 目标： 良性前列腺增生（BPH）是最常见的泌尿科疾病，其特征是前列腺上皮细胞过度生长。由于许多副作用，BPH的药理学治疗的使用有限，因此需要新剂，包括天然化合物，例如epigallocatechin-3-gallate（EGCG）。这项研究是为了评估EGCG的作用，通过减少炎症和氧化性STR来抑制BPH的形成。ESS，在细胞骨架组织和ECM通过焦点粘连中的相互作用。主要方法： 我们执行了MTT分析以研究研究细胞的细胞生存能力BPH-1细胞，伤口愈合测定法检查细胞迁移，F-肌动蛋白组织的免疫荧光测定和Paxillin分布以及最终在存在EGCG的情况下进行局灶性粘附蛋白水平的免疫印迹。 > 关键发现： 我们发现，EGCG分别以89.12μm，21.2μm，21.2μm和2.39μm的浓度抑制细胞增殖，分别为24、48和72H，以及抑制作用在伤口愈合测定中观察到EGCG对BPH-1细胞迁移的影响。此外，通过免疫荧光标记确定EGCG破坏F-肌动蛋白的组织并减少帕西林分布。另外，EGCG降低了FAK的激活（焦点粘附激酶）和Paxillin的水平RhoA（RAS同源基因家族，成员A），Cdc42（细胞分裂周期42）和PAK1（P21蛋白质激活的激酶1）以剂量依赖性方式。
显着性： 首次通过这项研究，我们发现证据表明，通过破坏细胞骨架组织和ECM相互作用，可以用EGCG抑制BPH-1细胞增殖。因此，EGCG可能在预防和治疗以过度细胞增殖（例如BPH）为特征的疾病。