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di-（2-乙基己基）邻苯二甲酸酯通过kif11-wnt/β-catenin信号通路促进良性前列腺增生。
抽象来源：
ecotoxicol Environ Saf Saf Saf 。 2024年8月; 281：116602。 EPUB 2024 JUN28。PMID： 389444010
摘要作者：pan Song，Dong LV，Luchen Yang，Jing Zhou，Xin Yan，Xin Yan，Zhenghuan Liu，Kai MA，Yunfei Yu，Xiaoyang Liu，Qiang Dong
文章属性：< P> PAN SONG 摘要：di-（2-乙基己基）邻苯二甲酸酯（DEHP）可能会导致人类器官的慢性和长期影响，因为它的广泛使用和生物蓄积。尽管有一些人群报告了DEHP暴露与BPH之间存在关联，但尚未研究其基本机制。我们的发现表明暴露于DEHP或MEHP（人体中DEHP的主要代谢产物）导致前列腺体重增加，前列腺指数升高以及大鼠的显着上皮增厚。已经观察到它可以促进BPH-1细胞增殖，其影响范围从低到高浓度。大鼠前列腺组织的转录组测序分析将KIF11鉴定为关键集线器基因。 KIF11在DEHP/MEHP暴露后高度表达，而击倒KIF11抑制了MEHP诱导的细胞增殖促进。已经观察到暴露于MEHP，以增加P-GSK-3β的表达并升高β-catenin的水平，从而激活Wnt/β-catenin信号传导途径。击倒KIF11可显着抑制这些影响。赖氨酸27乙酰化（H3K27AC）的组蛋白H3与KIF11表达的上调有关，如添加乙酰化抑制剂C646所证明的那样。总而言之，我们的发现表明，DEHP暴露可以通过H3K27AC受管制的KIF促进BPH11/Wnt/β-catenin信号通路。