表格瓜蛋白3-酸性对睾丸激素诱导的良性前列腺增生和纤维化的潜在改善作用。
摘要来源：
int int Immunopharmacol。 2018年9月1日； 64：162-169。 EPUB 2018年9月1日PMID： 30179845
摘要作者：Jin Zhou，Yongfang Lei，Jinglou Chen，Xiuli Zhou
文章隶属关系：Jin Zhou
摘要：green Tea是世界上最受欢迎的饮料，是植物雌激素的重要来源。 Epigallocatechin −3 -Gallate（EGCG）是绿茶中的主要多酚。这项研究的目的是研究睾丸激素诱导的BPH大鼠和BPH-1细胞中EGCG的抗抑制前列腺增生（BPH）活性和EGCG的下层机制。测量了氧化应激和炎症制造商的前列腺水平，以及血管生成与生长因子相关的生长因子。另外，前列腺堤防性激素介质（雄激素受体（AR），雌激素受体（ER）-α和ER-α），低氧诱导因子（HIF）-1α，转化生长因子-β1（TGF-β1），I型TGF-- β受体（TGF-βRI），SMAD3，磷酸化-SMAD3（P-SMAD3），上皮 - 间质转变（EMT）标记（E-钙粘蛋白，Collagen-I，Fibronectin和α-SMA）和Microrna（mir）（mir）-133a/）-133a/）-133a/通过免疫组织化学，蛋白质印迹和/或定量RT-PCR分析B。据观察，EGCG减弱了前氧化应激和炎性微环境，改善前列腺增生和胶原蛋白的沉积，降低了血管生成相关生长因子的水平，抑制了AR，ER-α，HIF-α，TGF-1α，TGF-β1，TGF-β1，TGF-β1，TGF-β1，TGF-β1，TGF-β1，TGF-β1，TGF-β1，TGF-β1，TGF-β1，TGF-β1，TGF-β1，TGF-β1，TGF-1 -βRI和P-SMAD3增强了ER-β的表达，增加了miR-133a/b的水平，并减轻了大鼠的前列腺EMT。 HIF-1α抑制剂和EGCG均降低了HIF-1α和TGF-β1的表达，并降低了BPH-1细胞中EMT的衰减。它表明EGCG可以减弱睾丸激素诱导的BPH和纤维化。