berberine通过抑制5个α还原酶和细胞外信号调节的kinaseand。 2018; 9：773。 EPUB 2018年7月16日。PMID： 30061836
摘要作者：Dong-hyun Youn，Jinbong Park，Hye-Lin Kim，Yunu Jung，Jongwook Kang，Seona Lim，Gahee Song，Hyun Jeong Kwak，Jae-young um
文章隶属关系：dong-hyun Youn
摘要：良性前列腺增生（BPH）是老年男性常见疾病，其特征是前列腺和尿路症状。已知以5-α-还原酶（5AR）作用开始的激素级联反应是负责BPH发病机理的途径之一。目前的研究评估了睾丸激素诱导的BPH大鼠中自然衍生的化合物的生物（BBR）的能力。实验BPH是由INGU诱导的用丙酸睾丸激素（TP）注射4周。在BPH期间，将5AR抑制剂作为阳性对照的5AR抑制剂BBR或Finasteride进行了4周处理。由TP引起的BPH诱发了前列腺和BBR治疗的组织学变化的诱发，不仅可以减少体重减轻和组织学变化，而且改善了BPH期间升高的前列腺特异性抗原（PSA）的抑制。此外，BBR抑制了TP相关的5AR，雄激素受体（AR）和类固醇共激活剂1（SRC-1）的增加，这是BPH发病机理的关键因素。为了评估负责BBR有益作用的基本分子机制，我们研究了这些作用是否与有丝分裂原激活的蛋白激酶途径有关。由TP诱导的BPH显示细胞外信号调节激酶（ERK）的磷酸化增加，而BBR处理抑制了这一点。另一方面，C-Jun-N-末端激酶（JNK）和p38有丝分裂原活性在BPH大鼠中，ED蛋白激酶没有改变。使用RWPE-1细胞（人类前列腺上皮细胞系）的Instudy。 TP增加了细胞增殖和与BPH相关的关键因素，例如RWPE-1细胞中的PSA，AR和5AR，并且在存在BBR的情况下，这些因素显着降低。此外，通过用U0126处理ERK抑制剂的RWPE-1细胞中这些增生作用，可以通过ERK依赖性信号传导来缓解前列腺的过度生长。与单独使用U0126相比，U0126和BBR的共核并不影响5AR或增殖的变化，这表明BBR的作用取决于ERK的作用。总之，这项研究表明，通过抑制ERK机制来控制前列腺的增生，BBR可以用作BPH的治疗剂。