2-甲氧基雌二醇通过抑制HIF-1/TGF-/SMAD2 Axis。 P>氧化剂细胞寿命。 2018; 2018：4389484。 EPUB 2018 AUG1。PMID： 30154949
摘要作者：Ashraf B Abdel-Naim，Thikryat Neamatallah，Basma G Eid，Ahmed Esmat，Abdulmohsin J Alamoudi，Gamal S Abd El-Aziz，Osama M Ashour Mashour
witrialiation：ashraf b abdel-naim
摘要：良性前列腺增生（BPH）是男性人群中的常见疾病。 2-甲氧基雌二醇（2ME）是具有多效性药理特性的雌激素的终端代谢产物。这项研究旨在探索2ME对睾丸激素诱导的B的潜在改善作用大鼠的pH。 2-甲氧基雌二醇（50和100 mg/kg，溶解在DMSO中）与与睾丸激素治疗的动物相比，前列腺指数和体重的增加2周。组织学检查表明，2ME改善了前列腺结构的病理变化。与睾丸激素组相比，2ME能够降低腺上皮高度的能力证实了这一点。另外，2ME改善了睾丸激素诱导的氧化应激，因为它抑制了脂质过氧化物含量的升高和超氧化物歧化酶（SOD）活性的耗尽。 2ME对BPHWERE的发展的有益作用通过评估增殖标志物来证实，从而阻止了细胞周期蛋白D1蛋白表达的上升并增强BAX/BCL2 mRNA比率。它显着降低了肿瘤坏死因子（TNF-），白介素-1（IL-1），核因子B（NF-B）和转化生长因子（TGF-）的前列腺含量。此外，2ME降低了缺氧诱导因子1-（HIF-1）A与睾丸激素组相比，D磷酸-SMAD2（P-SMAD2）蛋白表达。总之，2ME通过睾丸激素在大鼠中通过睾丸激素的实验诱导BPH，至少部分地抑制了HIF-1/TGF-/SMAD2轴。