黄ostrapaloside IV减轻了通过WNT/PCP途径通过WNT/PCP途径的氨基核苷诱导的Podocyte细胞骨架损伤。
摘要来源：
am j am j transp res。 2020; 12（7）：3512-3521。 EPUB 2020年7月15日。PMID： 32774716
摘要作者：Youjia Zeng，Bing Zhang，Xinhui liu，Liangping He，Taifen Wang，Xuewen Yu，Yuqi Kang，Shunmin Li
文章隶属关系：Youjia Youjia Youjia Zeng 摘要：
足细胞损伤是大量蛋白尿的常见原因。据报道，星形前IV（AS-IV）可以保护糖尿病模型中的足细胞。然而，AS-IV对嘌呤霉素氨基核苷（PAN）诱导的足细胞损伤的作用和潜在机制尚不清楚。本研究的目的是调查保护性EAS-IV在泛诱导的足细胞损伤上的FeT。治疗组中的大鼠以40 mg/kg/天的剂量在胃内接受AS-IV接受10天。在实验结束时，收集了24 h尿液，血清和肾脏样品进行检查。我们用30μg/mL PAN损伤了足细胞，并以5、25和50μg/mL的浓度对其进行了AS-IV治疗。接下来，我们使用蛋白质印迹和免疫荧光（如果）分析了足细胞蛋白表达和Wnt/Planar细胞极性（PCP）途径。我们的结果表明，AS-IV降低了泛损大鼠的蛋白尿，并恢复了足细胞中的特定蛋白质表达。在泛诱导人足细胞的损伤中，AS-IV恢复了F-肌动蛋白和突触蛋白的表达和分布，并修复了基于肌动蛋白的细胞骨架的形态。值得注意的是，AS-IV可以通过促进Wnt5a的表达来激活Wnt/PCP途径酪氨酸激酶7（PTK7），与Rho相关的卷曲螺旋蛋白激酶1（ROCK1），与RAS相关的C3肉毒杆菌毒素底物1（RAC1）和磷酸化 - SAPK/JNK（THR183/TYR185）（P-JNK）（P-JNK）（P-JNK）（P-JNK）（P-JNK）（P-JNK） 。总之，我们证明了AS-IV减轻了泛诱导的足细胞细胞骨架的损伤，部分通过激活Wnt/PCP途径。