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摘要标题：arctigenin通过在足细胞中PP2A的激活来减轻糖尿病肾脏疾病。
摘要来源：
nat commun。 2019 10 4; 10（1）：4523。 EPUB 2019年10月4日。PMID： 31586053
摘要作者：Yifei Zhong，Kyung Lee，Yueyi Deng，Yueming MA，Yiping Chen，Yiping Chen，Xueling Li，Chengguo Wei，Shumin Yang，Tianming Wang，Nicholas J Wong，Alecia N Muwonge，Alecia N Muwonge，EVREN EVREN EVREN EVREN EVREN Azeloglu，Weijia Zhang，Bhaskar Das，John Cijiang He，Ruijie Liu
文章隶属关系：yifei Zhong
摘要：arctigenin（atg）是Fructus artctii的主要组成部分疾病降低糖尿病患者的蛋白尿。但是，尚不清楚ATG是否在DKD中专门提供肾脏保护。在这里，我们报告ATG管理离子足以减弱糖尿病小鼠模型中的蛋白尿和足细胞损伤。糖尿病小鼠肾小球的转录组分析表明，细胞粘附和炎症是受ATG处理影响的两个关键途径，质谱分析鉴定蛋白质磷酸酶2 A（PP2A）是肾细胞中最高的ATG ATG相互作用蛋白之一。通过ATG通过与Drebrin-1的相互作用而在培养的足细胞中降低了P65 NF-κB介导的炎症反应和高葡萄糖诱导的迁移的PP2A活性。重要的是，小鼠中的足细胞特异性PP2A缺失加剧了DKD损伤，并消除了ATG介导的重生保护。总的来说，我们的结果证明了通过PP2a活化的ATG的肉变保护机制，并确定PP2A作为DKD进展的潜在靶标。