fisetin抑制了刺激的人类肥大细胞中的IL-31产生：fisetin被利用以治疗与组胺无关的瘙痒的可能性。
摘要来源：
life sci。 2018年5月15日； 201：121-129。 EPUB 2018 3月28日。PMID： 29604269
摘要作者：Denis Nchang Che，Byoung Ok Cho，Jae Young Shin，Hyun Ju Kang，Young-Soo Kim，Seon Il Jang jang
文章隶属关系：denis nchang nchang che che
摘要：
： interleukin-31（IL-31）是最近发现的细胞因子，与pruriusus的发病机理紧密相关在特应性皮炎中可见。类黄酮，例如Fisetin，是具有抗氧化剂，细胞保护作用和抗炎作用的天然分子。
aim aim： aim： 现在研究试图研究Fisetin是否调节IL-31和组胺释放在人类肥大细胞（HMC-1）中。
主要方法： HMC-1细胞在各种情况下用Fisetin预处理在不同的时间间隔中，用phorbol-12-溶出的13-乙酸盐和钙离子载体A23187（PI）刺激剂量并刺激。我们评估了Fisetin对IL-31生产的作用的IL-31产生和组胺释放和信号传导机制。我们还研究了Fisetin对小鼠刮擦行为的影响。
关键发现： fisetin降低PI刺激的mRNA表达和mRNA表达和HMC-1细胞中IL-31的产生。 Fisetin抑制了PI诱导的有丝分裂原激活蛋白激酶的磷酸化，从而通过抑制IκB-α磷酸化，进一步抑制了核因子（NF-κB）激活并转移到细胞核上。 Fisetin还防止了HMC-1细胞中组胺的肥大细胞释放。小鼠体内研究表明，fisetin减少了刮擦行为小鼠中的IOR。
显着性： fisetin的这些药理作用提供了新的建议，即Fisetin可以潜在地用于治疗不能单独用组胺受体阻滞剂处理的瘙痒。