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在刺激的肥大细胞中抑制瘙痒相关的组胺和IL-31产生。
摘要来源：
exp ther hed。 2019年9月； 18（3）：1914-1920。 EPUB 2019年7月1日PMID： 31410154
摘要作者：Jae Young Shin，Denis Nchang Che，Byoung Ok Cho，Hyun Ju Kang，Jisu Kim，Seon Il Jang
文章归属：Jae Young Shin 摘要：
（没药）以其抗炎和抗菌特性广泛认可，这些特性可用于治疗口腔溃疡，牙龈炎，鼻窦炎，肾小球肾上腺炎，布鲁氏炎，布鲁氏菌病和多种皮肤疾病。当前的研究旨在评估MyRRH是否调节瘙痒相关的白介素（IL）-31细胞因子的产生和组胺释放。肥大细胞（HMC-1）。为了意识到这一点，采用了包括实时定量PCR，Western印迹和ELISA在内的分子生物学技术。结果表明，没药成功地抑制了乙酸肉豆蔻酸酯和钙离子粒刺激的mRNA表达，并降低了HMC-1细胞中IL-31的产生。此外，没药作为细胞外信号调节激酶和NF-κB活化的抑制剂，表明其在预防HMC-1细胞IL-31产生的机制中。没药也阻止了HMC-1细胞中组胺的释放。尽管本研究正在等待，但没药的药理作用提供了有关其潜在适用于瘙痒治疗的新迹象，而该治疗不能单独使用组胺受体阻滞剂进行治疗。