在过敏性接触性皮炎中，沙发酸可以改善皮肤炎症和瘙痒

手工酸通过抑制肥大细胞介导的MRGPRX2/PLCγ1信号通路来缓解过敏性接触性皮炎的皮肤炎症和瘙痒。

int int himunopharmacol。 2023年4月； 117：110003。 EPUB 2023 3月15日。PMID： 36931000

yuanyuan ding，Tianyou MA，Yonghui Zhang，Chenrui Zhao，Chao Wang，Zhao Wang

yuanyuan ding

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背景： 过敏性接触性皮炎（ACD）是最常见的皮肤病之一，它具有较高的疾病负担和生活质量障碍。在ACD患者的一部分中，抗雄激素无效。因此，新型抗尿素治疗的发现高度需求。

目标： 在这项研究中，我们研究了反 - 罗斯马里的核效应NIC酸（RA）并探索了基本机制。

方法： spf balb/c小鼠被随机分为对照组，ACD模型组，RA组（1.0 mg/kg）和洛拉塔丁（Lora）组（Lora）组（1.5 mg/kg）。记录了后表皮厚度。 H＆E染色用于病理观察。通过甲甲苯胺蓝色染色评估肥大细胞脱粒。 ELISA分析被用来检测细胞因子水平。 Cortistatin-14（CST-14）和与MAS相关的G蛋白偶联受体X2（MRGPRX2）表达通过RT-PCR和Western blot进行了验证。分子对接测定法用于预测RA和MRGPRX2的亲和力。表面等离子体共振（SPR）测定用于验证RA和MRGPRX2的结构亲和力。

结果： ra处理显着降低ACD小鼠模型中的表皮角化和炎症细胞浸润。 RA的给药可显着降低SE组胺，IL-13和CST-14的mRNA表达的促成果。此外，RA处理增加了MRGPRX2的mRNA表达。此外，分子对接结果预测RA与MRGPRX2具有良好的亲和力。 RA通过SPR显示了与MRGPRX2的结构亲和力（K = 8.89×10）。 RA通过MRGPRX2-PLCγ1-PKC-NF-NF-κB信号途径抑制CST-14和化合物48/80（C48/80）诱导的肥大细胞激活。

结论： RA通过抑制MRGPRX2-PLCγ1-PKC-NF-κB信号传导途径，在ACD小鼠中表现出抗磷酸和抗炎作用。在ACD的情况下，RA可能会成为治疗瘙痒和皮肤炎症的潜在药物。