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sublethal paraquat赋予多饮耐受性，从而诱导超氧化物歧化酶活性并降低包膜的渗透性。
抽象来源：
前微生物。 2020; 11：576708。 EPUB 2020年9月25日。PMID： 33101252
摘要作者：dorival Martins，Geoffrey A McKay，Ann M English，Dao Nguyen
文章隶属关系：dorival Martins
摘要：摘要：压力和环境环境提示塑造细菌的生理状态，从而塑造它们后来对抗生素毒性的反应。为了了解超氧化物应力如何调节杀菌抗生素的生存率，我们检查了细胞内超氧化物发生器，Paraquat和Menadione对机会的固定相抗生素耐受性的影响Unistic病原体，。我们测试了促进阵利的促进性如何改变缺乏超氧化物歧化酶（SOD）活性（）的野生型突变体中对氧化星的耐受性和对丙糖蛋白的耐受性，Paraquat响应性调节剂（PPGPP信号（Mutant））西格玛因子。我们证实，SOD活性的丧失会损害固态相细胞中的氧氟沙星和Meropenem耐受性，并发现亚致死的超氧化物发生器通过刺激SOD活性诱导药物耐受性。这种反应是快速的，需要蛋白质的合成，并且依赖RPOS，但不需要（P）PPGPP信号传导或SOXR。我们进一步表明，挑战性的挑战会导致细胞 - 纤维渗透性和Ofloxacin渗透的SOD依赖性降低。我们的结果突出了超氧化物发生器的新颖机制，这可能对压力诱导的抗生素耐受性具有重要意义。