饮食N-3脂肪酸对感染铜绿假单胞菌的小鼠的粘蛋白上调具有抑制作用。
摘要来源：
respir res。 2007年6月5日； 8：39。 pmid： 17550583 作者：
Daniel Tetaert，Maud Pierre，Dominique DeMeyer，Marie-Odile Husson，LaurentBéghin，Claude Galabert，FrédéricGottrand，Christopher Beermann，Benoit Guery，Jean-Luc Desseyn，Jean-Luc Desseyn
背景：气道中的粘蛋白过度分泌和粘液塞是慢性呼吸道疾病（例如囊性纤维化（CF））的特征，并有助于发病率和死亡率。在CF中，肺中铜绿假单胞菌的铜绿超细胞感染加剧炎症并改变粘液特性。越来越多的证据表明，N-3多不饱和脂肪酸（PUFAS）在许多炎症性疾病中具有抗炎特性，而N-6 PUFA Arachidonic酸（AA）有利于炎症介质，例如eicosanoids Prostaglandin E2（PGE2）和白细胞B4（LTB4），可能会增强炎症反应。这表明N-3 PUFA可能对气道疾病过量产生粘液具有保护作用。因此，我们假设N-3 PUFA可能会下调粘蛋白的表达。方法：我们设计了一种绝对的实时PCR分析，以评估用N-3或N-6 PUFA富含N-3或N-6 PUFA的5周饮食对大铜绿假单胞菌感染的小鼠肺中大型粘蛋白表达的影响。结果：饮食脂肪酸不影响健康小鼠的粘蛋白基因表达。肺部感染引起分泌形成的粘蛋白MUC5B的增加，并降低膜结合的粘蛋白MUC4。这些放松测试是由饮食中脂肪酸调节的，具有N-3 PUFAS对粘蛋白的抑制作用（MUC5B从19倍增加到3.6 x 10（5） - 经过N-3 PUFAS治疗组和对照组，以及分别为4天POS对照组和N-3 PUFAS治疗组分别从15倍到3.2 x 10（4）倍的MUC4从15倍到3.2 x 10（4）倍（感染后4天）。结论：我们的数据表明，N-3 Pufas富含饮食是预防或治疗肺细菌定植中粘蛋白过量产生的廉价策略。