这项研究表明，乙酰基-11-keto-β-Boswellic Acid可能对牛皮癣有抗炎作用

明Xing Wang，Jing-Xia Zhao，Yu-Jiao Meng，Ting-ting di，Xiao-long Xu，Xiang-Jiang-jiang Xie，Yan Lin，Lu Zhang，Lu Zhang，Ning，Ning王，ping li，yan wang

ming-xing wang

aims： 牛皮癣寻常由T和树突状细胞介导。这项研究旨在使用咪喹莫德（IMQ）诱导的牛皮癣样小鼠模型和鼠骨髓衍生的树突状细胞（乙酰基-11-酮-β-boswornic酸（AKBA）对活化的树突状细胞（DCS）的影响（DCS）（DCS） BMDC）在体外用Resiquimod（R848）刺激。

材料和方法： 用IMQ处理小鼠，并在Akba的25-100mg/kg/day中使用IMQ进行处理，1mg/kg /甲氨蝶呤（MTX）或正常盐水的日。通过牛皮癣区域和严重程度指数（PASI）和病理染色评估了IMQ小鼠皮肤病变的炎症。使用蛋白质印迹评估了Toll样受体（TLR）7/8途径的相关蛋白质，并使用逆转录 - 聚合酶链反应评估白介素（IL）-23和IL-12P40 mRNA的表达水平。使用流式细胞仪和使用酶 - 链接的免疫吸附测定法评估DC和标记阳性BMDC的数量。

关键发现： AKBA和MTX显然改善了IMQ治疗小鼠的牛皮癣样皮肤病变。 AKBA显然还降低了PASI评分，减少了表皮的厚度，改善了渗透性皮肤病变中CD3+和CD11C+细胞的影响，降低了局部DC的激活，抑制了炎症因子IL-12和IL-23的mRNA表达和分泌，抑制了DC的成熟和分化以促进T细胞分化，并抑制TLR7/8和IRF信号通路的激活。

显着性： 这项研究暗示AKBA可能具有抗炎药通过通过TLR8和IRF信号通路抑制DC的成熟和激活对牛皮癣的影响。