sulforaphane通过通过KEAP1-NRF2途径激活和衰减炎症信号传导来增强抗氧化剂防御，从而减轻牛皮癣。
摘要来源：
细胞死亡。 2023年11月25日； 14（11）：768。 EPUB 2023 NOV25。PMID： 38007430
摘要作者：Chujun MA，Chaode GU，Panpan Lian，Junaid Wazir，Renwei Lu，Binjia Ruan，Lulu Wei，Li li，Wenyuan PU，Ziqi Peng，Ziqi Peng，Ziqi Peng，Wang Wang，Yangyongyi ZongyZong，Zhiqiang，Zhiqiang，Zhiqiang，Zhiqiang Huang，Hongwei Wang，Yan Lu，Zhonglan su
文章隶属关系：chujun ma
摘要：牛皮癣是一种慢性炎症性皮肤病，影响了全球数百万的人。硫烷（SFN）已显示具有抗炎和抗氧化特性。在这项研究中，我们调查了SFN对咪喹莫德（IMQ）诱导的牛皮癣的小鼠模型及其潜在的分子机制的影响。用SFN处理的小鼠在银屑病症状上显示出显着改善，包括减少红斑，鳞片和皮肤厚度。组织病理学分析和免疫组织化学染色显示，在经SFN治疗的小鼠中K16，K17和KI67表达降低，表明角质形成细胞和皮肤炎症的异常分化降低。 SFN处理还降低了STAT3和NF-κB途径的激活，并下调了促炎性细胞因子IL-1β，IL-6和CCL2。使用HACAT细胞进行体外实验表明，SFN抑制IL-22和TNF-α诱导的炎症途径和角质形成细胞增殖的激活。网络药理学分析表明，KEAP1-NRF2途径可能与SFN对牛皮癣的保护作用有关。我们观察到人银屑病病变中NRF2的表达降低，随后的实验显示ED SFN在体内和体外激活了KEAP1-NRF2途径。重要的是，NRF2缺陷型小鼠表现出严重的牛皮癣样症状，并降低了对SFN治疗的反应。我们的发现表明，SFN通过KEAP1-NRF2途径缓解了牛皮癣症状和炎症，这表明SFN在治疗牛皮癣方面具有潜在的治疗作用。