染料木黄酮通过角质形成细胞中的STAT3-NF-κB依赖机制抑制牛皮癣相关的炎症。
摘要来源：
int Int himunopharmacol。 2019年4月； 69：270-278。 EPUB 2019 2月8日。PMID： 30743203
摘要作者：Ailin Wang，Jianan Wei，Chuanjian Lu，Haiming Chen，Xiaoqin Zhong，Yue Lu，Yue Lu，Leng Li，Haiding Huang，Zhenhua dai，Zhenhua dai，Ling Han
han 文章属性：< P> Ailin Wang 摘要：牛皮癣是一种慢性复发性皮肤炎症性疾病，抑制炎症可能是治疗牛皮癣的有效手段。类黄酮染料木黄酮具有明显的抗炎作用。然而，染料木黄酮及其潜在机制的抗氧化作用尚不清楚。在这项研究中，我们研究了染料木黄酮对咪喹莫德（IMQ）诱导的牛皮癣样皮肤病变的影响，并探索了这些作用的机制S体外。发现染料木黄酮可以显着改善IMQ诱导的小鼠皮肤皮肤病变的病理评分，减少表皮厚度，并抑制炎性因子的表达，包括白介素（IL）-1β，IL-6，IL-6，肿瘤毒性因子-Alpha（ TNF-α），趋化因子配体2（CCL2），IL-17和IL-23。在体外研究中，染料木黄酮抑制了人角质形成型海卡特细胞的增殖，并以剂量依赖性的方式抑制了炎症因子的表达，TNFα诱导。进一步的研究表明，染料木黄酮还可以显着抑制IMQ小鼠背皮和TNF-α诱导的HACAT细胞的磷酸化STAT3（PSAT3）表达。在Stat3 sirnain hacat细胞后，染料木黄酮对IL-6，IL-23和TNF-α表达的抑制作用削弱。染料木黄酮还可以显着抑制TNF-α诱导NF-κB的核转运，并抑制I-KBα（PI-KBα）的磷酸化。与NF-κB阻滞剂BA结合后Y 11-7082，染料木黄酮的作用下调了TNF-α和VEGFA的表达，在HACAT细胞中衰减。结果表明，可以开发染料木黄酮来治疗牛皮癣病变。