Tanshinone IIA通过抑制IL-17 /IL-23和PTGS2 /NF-κB/AP-1途径来改善牛皮癣

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tanshinone IIA，是自制的Xiao-yin汤的组成部分，通过抑制IL-17/IL-23和PTGS2/NF-κB/ap-1来改善牛皮癣。途径。

皮肤res技术。 2024年2月; 30（2）：E13577。 PMID： 38284293 作者：

lei fu，Meijiao li，Peng Wang，Lang Chen，Jianqiu Huang，Hui Zhang

lei fu

摘要：

< SPAN类=“ sub_abstract_label”>背景： 牛皮癣是一种持续的炎症性皮肤病。 Tanshinone IIA（TAN-IIA）是自我制造的小子汤（SMXYD）中的生物活性化合物，并且具有多种生物学特性，例如抗增殖和抗炎作用。这项调查的目的ON是评估Tan-iiA作为针对牛皮癣的治疗剂的潜力。

方法： 网络药理学用于确定与Smxyd和牛皮癣相关的活性成分和潜在途径。我们进行了CCK-8，QRT-PCR和Western印迹，以评估HACAT角质形成细胞的增殖以及IL-17/IL-23和PTGS2/NF-κB/AP-1途径的表达。此外，我们使用H＆E染色，蛋白质印迹和ELISA来评估由Imiquimod（IMQ）诱导的类似牛皮癣的小鼠的治疗效果和信号传导途径。

结果： 网络药理学分析确定了八种集线器化合物。发现TH17/IL-17信号传导是SMXYD对牛皮癣的潜在治疗途径，而JUN（AP-1）作为核心分子。接下来，使用网络药理学和分析。分子对接显示PTGS2和TAN-IIA之间的亲和力很高。 tan-iiA治疗减弱了HACAT角质形成细胞中M-5诱导的过度增殖和炎症。此外，tan-iiA在HACAT角质形成细胞中下调了PTGS2/NF-κB/AP-1途径。在IMQ诱导的类似牛皮癣的小鼠中，TAN-IIA显着降低了皮肤病变的严重程度，并下调了PTGS2/NF-κB/AP-1途径。此外，甲氨蝶呤（MTX）和TAN-IIA的组合进一步抑制了IL-17/IL-23和PTGS2/NF-κB/AP-1途径。

结论： 通过抑制IL-17/IL-23和PTGS2/NF-κB/AP-1途径，tan-iiA的给药对牛皮癣有积极作用。研究结果表明，它具有有希望的品质，使其成为开发未来抗PSoriatic剂的潜在候选者。