摘要标题：
sudachitin，一种来自柑橘类的多甲氧基氟法酮，通过调节人角质形成细胞Hacat细胞的MAPK途径诱导凋亡。
摘要来源：
biiochem biophys res commun。 2019 11 5; 519（2）：344-350。 EPUB 2019 9月9日。PMID： 3151496
摘要作者：shogo abe，keizo yuasa
文章隶属关系：shogo abe
摘要：，尽管我们最近报道了sudachitin（5,7，5,7， 4-三羟基-6,8,3-三甲氧基氟法酮），一种从柑橘sudachi果皮中分离出来的多甲氧基氟酮，可以诱导人角质形成性hacat细胞中的细胞凋亡，其作用的基本机制仍然不清楚。在这项研究中，我们探讨了Sudachitin诱导的HACAT细胞中凋亡的基础机制。 Sudachitin激活的p38mapk并抑制了ERK1/2，而另一种多甲氧基氟甲蛋白，Nobiletin（5,6,7,8,3,3,4-己氧基氟法酮），激活的ERK1/2。 p38mapk inhiBitor SB203580显着减弱了Sudachitin诱导的热休克蛋白27磷酸化，p38mapk的下游以及随后的细胞凋亡，表明Sudachitin通过p38mapk途径诱导凋亡。此外，Sudachitin抑制了血清和EGF刺激的RAF-1-ERK1/2激活，并阻断了HACAT细胞中EGF诱导的细胞迁移和增殖。这些结果表明，多甲氧基氟法酮的结构差异很小，可以通过改变MAPK活性的调节来诱导不同的细胞反应，并且Sudachitin可能是为牛皮癣等皮肤病开发新药物的潜在候选者。
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