摘要标题：
shikonin通过NRF2促进HACAT细胞中的铁铁蛋白，并减轻小鼠中咪喹莫夫诱导的牛皮癣。
摘要来源：
chem chem biol Itspets。 2023年10月27日：110788。 EPUB 2023 10月27日。PMID： 39491143
摘要作者：Zhiwei Weng，Hangjie Fu，Zhiguang Huang，Wenxia Li，Yixin Xie，Jianchang Yuan，Bin ding
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牛皮癣是一种自身免疫性皮肤病，无法治愈。 Shikonin（SHK）是牛皮癣治疗的潜在药物。最近的研究表明，牛皮癣的病理过程涉及铁铁病。这项研究证明了SHK对咪喹莫德（IMQ）诱导的银屑病模型小鼠的有益效果，并研究了SHK的铁质细胞调节机制，并在体外用HACAT细胞测定了SHK。在这项研究中，它还发现SHK治疗显着改善了咪喹莫德（IMQ） - 小鼠的牛皮癣症状，减弱了炎性细胞因子的产生，包括白介素（IL）-6，IL-17和肿瘤坏死因子-Alpha（即TNF-α），以及强烈抑制的巨噬细胞浸润。 SHK通过调节核因子2相关因子2（NRF2）的表达来增强细胞内和线粒体亚铁和脂质过氧化水平，从而影响HACAT细胞（人角质形成细胞细胞系）生存力共激活因子4（NCOA4）和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）可以通过铁螯合剂反转。和银屑病皮炎。然而，这项研究发现，低剂量SHK在LPS上的逆转能力抑制了GPX4和NRF2的表达，这是银屑病皮炎中的认同。总而言之，SHK通过减少炎症，改善氧化应激和铁的积累来抑制银屑病皮肤的螺旋病。 NRF2和GPX4可能是银屑病皮肤病变中的SHK。我们的研究高度照亮了SHK在铁凋亡调节中的基本生物学机制。