摘要标题：
shikonin通过CEBP-δ上调诱导凋亡并抑制角质形成细胞的生长。
摘要来源：
int Int Immunopharmacol。 2019年7月； 72：511-521。 EPUB 2019 5月7日。PMID： 31075711
摘要作者：ya-jie yu，Yuan-yuan Xu，Xiao-ou Lan，Xiao-ying Liu，Xiao-lan Zhang，Xing-Hua Gao，Long Geng
文章隶属关系：ya-jie yu
摘要：shikonin是东方药用植物的活性化合物，瘦素卵皮irythrorhizon，以前已显示出抑制牛皮癣样炎症。但是，基本机制尚不清楚。在本研究中，在体外和体内探索了牛皮癣的角质形成细胞增殖和凋亡的机制。我们的结果表明，硫胺可显着抑制细胞的增殖，并通过靶向HACAT和LV-STAT3 HACAT细胞凋亡。BPD虽然通过流动性计量仪和MTS分析发现细胞存活，增殖和生存力的降低。此外，用shikonin的饲料显着缓解了IMQ诱导的BALB/C小鼠临床（PASI评分）和组织病理学上的牛皮癣样表现。免疫组织化学表明，湿康蛋白可有效抑制局部皮肤病变中的JAK/STAT3信号通路，并增加CEBPD的表达。这些结果表明，轮菌素抑制角质形成细胞增殖并诱导凋亡，这通过JAK/STAT3依赖性途径导致牛皮癣治疗。另外，JAK/STAT3的激活下调了HACAT细胞和IMQ诱导的BALB/C小鼠中的CEBPD。但是，湿科蛋白可以扭转这些作用，表明CEBPD可能是牛皮癣的潜在治疗靶点。