摘要标题：
punicalagin通过抑制skp2表达来减轻牛皮癣中角质形成细胞的过度增殖。
摘要来源：
j nat med。 2023年6月12日。epub 2023 6月12日。pmid： 37306932
Abstract Author(s):Lipeng Tang, Bowen Zhang, Guanzhuo Li, Ying Zhu, Bing Feng, Zuqing Su, Wenhui Han, Huilin Huang, Qiuping Li, Maojie Wang, Yuchao Chen, Huazhen Liu，Zhenhua Dai，Dinghong Wu，Hongxia Li，Laijun Yang，Yanjing Lu，Zeting Ye，Guangjuan Zheng
文章隶属关系：Lipeng Tang
摘要：以异常角质形成细胞增殖和多个免疫细胞浸润的疾病。尽管大多数与牛皮癣相关的研究都集中在白介素-23（IL-23）/白介素17（IL-17）轴上，但新数据表明角质形成细胞在牛皮癣中也起着关键作用。以前，我们发现Punicalagin（PUN）是一种从Granati Pericarpium Granati（Punica Granatum L.）中提取的生物活性Ellagitannin，对牛皮癣发挥了治疗作用。然而，潜在的机制，尤其是其对角质形成细胞的潜在调节作用，仍然晦涩难懂。我们的研究旨在揭示双关语对角质形成细胞过度增殖的潜在调节作用及其潜在的细胞机制。我们使用肿瘤坏死因子α（TNF-α），IL-17A和白介素6（IL-6）在体外诱导HACAT细胞（人角质形成细胞）的异常增殖。然后，我们通过MTT分析，EDU染色和细胞周期检测评估了双关语的影响。最后，我们通过RNA测序，体外和体内探索了双关语的潜在细胞机制。在这里，我们发现双关语可以直接降低TNF-α，IL-17A和IL-6诱导的HACAT细胞异常增殖。在机械上，双关语抑制了高产通过抑制S期激酶相关蛋白2（SKP2）表达在体外和体内的表达，对角质形成细胞的生成。此外，SKP2的过表达可以部分废除对异常增生的角质形成细胞的抑制。这些结果表明，双关语可以通过直接抑制角质形成细胞的SKP2介导的异常增殖来降低牛皮癣的严重程度，从而使对牛皮癣的双关语的治疗机制有了新的见解。此外，这些发现表明，双关语可能是牛皮癣治疗的有前途的候选药物。