文章发布状态：免费抽象标题：
哌拉金调节表观遗传调节，并通过抑制过度增殖和炎症来减轻牛皮癣样皮肤炎症。
摘要来源：
细胞死亡。 2020年1月10日； 11（1）：21。 EPUB 2020 1月10日。PMID： 31924750 31924750
摘要作者：sowjanya theikonda，Venkatesh Pooladanda，Dilep Kumar Sigalapalli，Chandraiah Godugu
文章归属：sowjanya theikonda
摘要：皮肤疾病，由于夸张的细胞因子信号传导，异常分化和逃避角质形成细胞凋亡引起的慢性免疫反应在介导异常角质形成细胞过增殖异常中至关重要。从治疗的角度来看，带有stro的分子NG抗增殖和抗炎特性可能具有巨大的相关性。在这项研究中，我们证明了哌拉金（PPL）治疗通过诱导ROS介导的晚期细胞凋亡而有效地消除了角质形成细胞的过度增殖和分化，并损失了线粒体膜电位。此外，由于DNA片段化，在亚G1阶段发现了细胞周期的停滞。分子观察到对STAT3和AKT信号的抑制作用，并降低了PCNA，Ki67和Cyclin D1等增殖标记，以及抗凋亡BCL-2蛋白表达。角蛋白17是角质形成细胞分化的关键调节剂，发现它被PPL显着下调。此外，通过抑制脂多糖（LPS）/imiquimod（IMQ）诱导的p65 NF-κB信号级联的脂多糖（LPS）/imiquimod（IMQ）的抑制，观察到显着的抗炎作用S导致恢复正常的表皮结构，并减少表皮增生和脾肿大。此外，PPL表观遗传抑制了组蛋白修饰的酶，其中包括通过免疫印迹和HDAC酶测定套件评估的I类（HDAC1-4）和II类（HDAC1-4）和II类（HDAC6）的组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）。此外，我们的结果表明，ppl有效抑制了p65和组蛋白调节剂HDAC3的核转运，从而在巨噬细胞的thecytoplasl中隔离。此外，PPL有效地增强了HDAC3和p65与IκBα的蛋白质 - 蛋白质相互作用，该蛋白质相互作用受到LPS刺激的破坏，并通过Co-IP和分子建模进行了评估。总的来说，我们的发现表明，哌拉金可以用作抗增殖和抗炎药，并且可以作为治疗牛皮癣的潜在治疗选择。