松树皮提取物pycnogenol下调IFN-gamma诱导的T细胞对人角质形成细胞的粘附通过抑制诱导型ICAM-1表达。 >游离放射性生物药物。 2000年1月15日； 28（2）：219-27。 pmid： 11281289
摘要作者：t bito，s roy，c k sen，l packer
摘要：
表达细胞间粘附分子-1（ICAM-1）是白细胞/角蛋白细胞相互作用所必需的。在几种炎症性皮肤病中，例如牛皮癣，特应性皮炎和红斑狼疮，在角质形成细胞中ICAM-1表达的上调。炎性细胞因子（例如干扰素 - γ（IFN-GAMMA））上调角质形成细胞中的ICAM-1表达。由于法国海洋松树皮提取物（Horphag Research，Horphag Research，Geneva，瑞士）的有效抗氧化剂和抗炎特性，其作用是激活IFN-gamma和这种相互作用涉及的分子机制后，对T细胞与角质形成细胞的相互作用进行了遗传。使用人角质形成细胞系HACAT进行研究。使用共培养测定法研究了在IFN-GAMMA存在下的细胞粘附。用20 U/ml IFN-gamma处理HACAT细胞24小时显着诱导了Jurkat T细胞对HACAT细胞的依从性。 PYC预处理（50 microg/ml，12小时）显着抑制IFN-gamma诱导T细胞遵守HACAT细胞（P <.01）。 ICAM-1在IFN-GAMMA诱导的T细胞对角质形成细胞的依从性中起主要作用。因此，也研究了PYC对IFN-GAMMA诱导的ICAM-1表达的影响。用PYC预处理HACAT细胞显着抑制IFN-γ诱导的HACAT细胞中ICAM-1表达的表达。 PYC对诱导ICAM-1表达的下调既剂量又依赖。 50 microg/ml剂量的PYC和12小时的预处理时间（i。例如，在用IFN-gamma激活之前）对HACAT细胞中诱导型ICAM-1表达的抑制最大（约70％）。 ICAM-1基因上存在的γ激活序列赋予了上皮起源细胞（例如，角质形成细胞）的IFN-GAMMA响应性，这些细胞已知在用IFN-GAMMA激活时表达ICAM-1。凝胶转移测定法表明PYC抑制了IFN-GAMMA介导的STAT1激活，因此表明PYC对诱导型ICAM-1表达进行了转录调节。 这些结果表明PYC对炎症性皮肤疾病患者的治疗潜力。