伪氯蛋白通过阻止核因子-κB和ERK途径来抑制人真皮微血管内皮细胞中的肿瘤坏死因子-α诱导的趋化因子的产生。
摘要来源：
Arch arch dermatol res。 2011年7月; 303（5）：351-60。 EPUB 2010 12月29日。PMID： 21190116
摘要作者：tao chen，Zai-pei Guo，Xiao-Yan Jiao，Rui-Zhen Jia，Yu-hong Zhang，Jing-yi Li，Xu-Lei Huang，Hong-Jie Liu
文章隶属关系：tao chen
摘要：peoniflorin（pf）从多种动物模型中显示出抗炎症和抗氧化特性。趋化因子对于将循环白细胞的运动转移到炎症部位至关重要，并且参与了各种炎性皮肤疾病的发病机理。在此，我们研究了PF对肿瘤坏死因子-α的影响和潜在机制（TNF-α）诱导人真皮微血管内皮细胞中的趋化因子产生。人类皮肤微血管内皮细胞系（HMEC-1）通过TNF-α进行或不带PF处理。 PF在HMEC-1中显着减弱了TNF-α诱导的趋化因子（包括CCL2，CCL5，CCL20，CXCL8，CXCL8，CXCL16和CX3CL1）。 PF还减少了这些趋化因子在培养上清液中的分泌。此外，在存在PF的情况下，内皮激活明显阻断了临床前白血病细胞系（HL-60）上TNF-α刺激的HMEC-1上清液的趋化活性或急性成熟单核细胞细胞系（THP-1）细胞迁移。此外，蛋白质印迹数据显示，TNF-α上调了κB-α（IκBα）抑制剂的磷酸化以及细胞外信号调节激酶（ERK）1/2的磷酸化，这几乎被PF完全逆转。最后，PF抑制核因子-κB（NF-κB）核转移到核。综上所述，我们的数据提供了第一个证据T PF具有针对TNF-α诱导的趋化因子产生和白细胞迁移的抗炎能力，这可能至少与NF-κB和ERKPathway的抑制至少部分有关。 PF可能是治疗炎症性皮肤病的候选药物。