kaempferol调节IFN-γ诱导的JAK-STAT信号通路，并改善咪喹莫丁诱导的牛皮癣样皮肤病变。
摘要来源：
int int himopharmacol。 2022年12月15日； 114：109585。 EPUB 2022 12月15日。PMID： 36527844
摘要作者：yanpeng li，haodong cui，shipeng li，xingyan li，hongtao guo，kutty selva nandakumar，zhilei li
属性：yanpeng li
yanpen li 摘要：免疫介导的炎症有助于牛皮癣的发展。但是，用全球免疫抑制剂的长期治疗可能会引起多种副作用，包括复发性感染。 Kaempferol（KP）是一种天然黄酮醇，存在于各种植物中，可用于治疗牛皮癣患者。然而，对KP诱导机制的明确理解是其在诊所中使用的先决条件。因此，我们调查了使用IFN-γ诱导的HACAT细胞和咪喹莫夫诱导的小鼠牛皮癣样皮肤病变的猿效应和KP的潜在作用方式。在这项研究中，我们发现KP降低了细胞内ROS的产生，抑制了Rhifn-γ诱导的IFN-γR1表达，并在HACAT细胞中抑制了SOCS1水平上调。另外，KP抑制了hacat细胞中JAK-STAT信号分子的Rhifn-γ诱导的磷酸化。最重要的是，KP缓解了咪喹莫丁诱导的小鼠牛皮癣样皮肤病变，组织病理学和皮肤中DC的比例。此外，它减少了银屑病小鼠淋巴结中γδT17细胞的种群，还降低了许多促炎细胞因子的基因表达，包括白介素IL-23，IL-17A，IL-17A，TNF-α，TNF-α，IL-6和IL-1βIN添加下调促炎的JAK-STAT信号通路。因此，KP通过诱导IFN-γR1表达和上调SOCS1表达来调节IFN-γ诱导的JAK-STAT信号通路。此外，KP也会增压通过减少树突状细胞数量和γδT17细胞种群以及JAK-STAT途径的下调，可以通过减少树突状细胞数量和γδT17细胞群来诱导的牛皮癣。