Ginsenoside化合物K通过在角质形成细胞中抑制Reg3a/regiiiγ的表达来改善咪喹莫族诱导的牛皮癣样性皮炎。
摘要来源：摘要来源：
biiochem biophys res commun。 2019年8月6日； 515（4）：665-671。 EPUB 2019 6月7日。PMID： 311822284
摘要作者：huayu粉丝，Yao Wang，Xilin Zhang，Jinguang Chen，Qianqian Zhou，Zengyang Yu，Youdong Chen，Zeyu Chen，Jun Gu，Jun Gu，Yuling Shi Shi Shi
atriation 文章隶属：p> p> p>
>
huayu fan
摘要：
背景： 牛皮癣是一种以角质形成性高增殖为特征的慢性炎症性皮肤病。人参的生物活性代谢产物，人参皂苷化合物K（CK）调节各种皮肤疾病，对角质形成细胞生物学产生影响。但是，尚未探索Ginsenoside CK在牛皮癣中的影响。
方法： 分别通过MTT测定法和流式细胞仪测量了人参皂苷CK对人角质形成细胞细胞生长和凋亡的影响。在人参皂苷CK刺激后，通过蛋白质印迹在HACAT细胞中评估了BAX水平。在白介素（IL）-36γ和Ginsenoside CK共模拟后，通过RT-PCR和Western印迹评估Reg3a水平。利用IMQ诱导的牛皮癣小鼠模型，通过皮肤厚度和组织学检查评估了0.1％和1％Ginsenoside CK乳膏的治疗作用，以及Regiii通过蛋白质印迹和免疫荧光检测病变皮肤中的γ水平。
结果： ginsenoside ck禁止的人角质形成蛋白增殖不影响其凋亡。此外，它抑制了HACAT细胞中IL-36γ诱导的REG3A表达。 Ginsenoside CK减轻了咪喹莫丁引起的类似牛皮癣的高伴病，并减少了从病行皮肤的角质形成细胞中的regiiiγ表达。
结论： CK改善了IMQ诱导的类似牛皮癣样性皮炎，可能是通过抑制角质形成细胞中的Reg3a/regiiγ表达来抑制REG3A/REGIIγ的表达，这突出了牛皮癣中人物CK的治疗潜力。