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肉桂醛通过抑制NF -κB和JNK信号通路来抑制角质形成细胞的增殖和炎症反应，抑制牛皮癣样炎症。
抽象来源：
Mol MedRep。2021Sep; 24（3）。 EPUB 2021 7月19日。PMID： 34278486 摘要作者：
Zhenzhen ding，Jingjing Liu，Huangjing Qian，Lingjian Wu，Mingfen LV
文章隶属关系：Zhenzhen ding
摘要一种全身免疫介导的炎症性疾病，其特征是角质形成细胞增殖和分化差。肉桂醛（CIN）已显示可抑制原发性和永生免疫细胞的增殖和炎症反应。但是，据我们所知，素在牛皮癣进展中的作用尚不清楚。因此，本研究旨在研究CIN在牛皮癣中的生物学作用。为了模拟角质形成细胞中的模拟异常增殖和分化，用M5（IL -1α，IL -17A，IL − 22，oncostatin M andCostatin M和TNF -α）刺激了正常的人表皮角质形成细胞（NHEKS）。分别使用分别使用Kit -8和5-乙基2-脱氧尿素的细胞计数分析NHEK的生存力和增殖。蛋白质印迹用于分析NHEKS中角蛋白1，Filaggrin和Loricrin的表达水平。本研究的结果表明，CIN显着抑制了增殖和细胞周期的进程，并促进了M5刺激的NHEKS的分化。 CIN还显着衰减了M5刺激的NHEKS氧化应激诱导损伤的程度。此外，摄影性M5诱导的NHEKS炎症损伤，这是多种炎症因素水平降低的证明。 furthrmore，明显下调了M5刺激的NHEKS中NF -κB，p -P65和p -jnk的磷酸化（P）抑制剂的表达水平。总之，有说明的数据表明，通过抑制NF -κB和JNK信号通路，CIN可以保护NHEKS免受M5诱导的过度增殖和炎症性损伤。这些结果为CIN在牛皮癣中的作用提供了新的见解。