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celastrol通过靶向IL-17A来调节银屑病炎症和自噬。
摘要来源：
biomed Pharmacother。 2024年3月; 172：116256。 EPUB 2024 2月16日。PMID： 38367550
摘要作者：Aeri Park，Tae-hwe Heo
文章隶属关系：Aeri Park
摘要：抗IL-17A抗体，例如secuminumab和ixekizumab是自身免疫性疾病（包括牛皮癣）的有效促炎细胞因子抑制剂。但是，抗IL-17A小分子处理尚未商业化。 Celastrol是从传统中国药植物的根中提取的一种天然化合物，具有抗炎和抗氧化特性。但是，Celastrol与IL-17A和联合的结合ATED抗炎机制尚不清楚。这项研究调查了Celastrol是否可以直接与IL-17A结合并调节亚牛皮河体外和体内模型中的炎症。结果表明，Celastrol直接与IL-17A结合并抑制其下游信号传导，包括NF-KB和MAPK途径。有趣的是，Celastrol恢复了自噬功能障碍，并减少了角质形成细胞中的促炎细胞因子分泌。此外，在牛皮癣小鼠模型的表皮中，Celastrol增加了自噬。 Celastrol降低了小鼠的Th17细胞群和促炎细胞因子水平。因此，通过在体外和体内牛皮癣模型中挽救自噬受损而降低了炎症，从而减少了炎症，这表明其潜在的替代了治疗牛皮癣的抗IL-17A抗体。