大麻素通过非CB1/CB2机制抑制人角质形成细胞的增殖,并在牛皮癣的治疗中具有潜在的治疗价值。
抽象来源:
2007年2月; 45(2):87-92。 EPUB 2006年12月6日。PMID: 17157480
摘要作者:Jonathan D Wilkinson,Elizabeth M Williamson
摘要:
背景:来自大麻的大麻素(大麻sativa)是抗炎的,对许多肿瘤细胞系的增殖,其中一些是通过大麻素受体介导的。大麻素(CB)受体存在于人体皮肤和内源性CB受体配体anandamide中,抑制表皮角质形成细胞分化。牛皮癣是一种炎症性疾病,也部分以表皮角质形成细胞过度散析为特征。目的:我们研究了植物大麻素Delta-9四氢大麻酚,大麻二酚,大麻醇和大麻醇可抑制过度增殖的人角质形成细胞系以及大麻素受体的任何参与的能力。方法:使用角质形成细胞增殖测定法来评估用大麻素治疗的作用。使用乳酸 - 脱水酶和三磷酸腺苷分析证实了细胞完整性和代谢能力。为了确定受体的参与,将特定的激动剂和拮抗剂与一些植物大麻素一起使用。 Western印迹和RT-PCR分析证实了CB1和CB2受体的存在。结果:大麻素测试了所有抑制角质形成细胞增殖,以浓度依赖性方式。选择性CB2受体激动剂JWH015和BML190仅引起部分抑制作用,非选择性的CB激动剂HU210产生了浓度依赖性响应,TheS Agonist的活性均未被任何CB1/CB1/CB2拮抗作用阻止TS。结论:结果表明,尽管CB受体可能在角质形成细胞增殖中具有间接作用,但它们对这一过程没有显着贡献。 我们的结果表明,大麻素抑制角质形成细胞增殖,因此支持大麻素在治疗牛皮癣中的潜在作用。 >
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